Leki odpowiedzialne za blokowanie receptorów beta-adrenergicznych regulują intensywność działania neuroprzekaźników jak adrenalina, noradrenilna i dopamina. Właściwości beta-blokerów znalazły zastosowanie w leczeniu szeregu chorób związanych z układem krążenia. Na czym polega skuteczność działania preparatów, będących beta-blokerami?
Jaki jest mechanizm działania blokerów beta-adrenergicznych?
Jak wskazuje sama nazwa, leki z grona beta-blokerów mają za zadanie prowadzić do zahamowania pobudzenia receptorów beta-adrenergicznych zlokalizowanych w różnych częściach ciała. Receptory występujące w jednakowo w sercu (β1), naczyniach krwionośnych, drogach żółciowych i układzie oddechowm (β2) oraz w tkance tłuszczowej (β3) odpowiadają za regulację działania układu współczulnego. Oddziaływanie na wspomniane receptory pozwalało na wyzwolenie określonego efektu w miejscu ich występowania. Oznacza to, że stosowanie beta-blokerów dawało możliwość modulowania pracy i pośrednie oddziaływanie na część narządów wewnętrznych.
Początkowo beta-blokery były wykorzystywane w farmakoterapii choroby wieńcowej serca. Leki dzięki hamującemu działaniu na receptory beta-adrenergiczne przyczyniały się do wzrostu pobudzenia receptorów alfa, co z kolei wspierało walkę z niedokrwieniem mięśnia sercowego. Farmakoterapia polegała na zmniejszeniu zapotrzebowania na tlen, a to mogłoby możliwe do uzyskania wskutek wyciszenia czynności skurczowej. Ten odmienny sposób przeciwdziałania potencjalnemu niedokrwieniu wytyczyły zupełnie nowy sposób leczenia farmakologicznego choroby wieńcowej.
Hipotensyjne działanie beta-blokerów
Zwiększone użycie beta-blokerów w farmakoterapii choroby niedokrwiennej pozwoliło uzyskać interesujące wnioski. Pacjenci stosujący inhibitory receptorów beta-adrenergicznych przejawiali znaczącą poprawę stanu serca i układu krążenia, zwłaszcza w przypadku występowania cech i niedogodności wskazujących na ich niewydolność. Paradoksalny efekt hipotensyjny okazał się wyjątkowo wartościowy w kontekście leczenia innego i równie powszechnego problemu sercowo-krążeniowego, którym było nadciśnienie tętnicze.
Przede wszystkim warto zwrócić uwagę, że pobudzanie układu współczulnego w długofalowej odgrywało istotną rolę w rozwoju nadciśnienia. Powodami były dwa mechanizmy oddziaływania:
- Wzrost sekrecji reniny i aktywności układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron).
- Oddziaływanie na struktury naczyniowe, upośledzenie baroreceptorów, wzrost agregacji płytek krwi i szereg innych efektów, które mogły doprowadzić do nadmiernej trofiki tkanek i przerostu mięśnia sercowego.
Lekarze zwrócili jednak uwagę, że stosowanie beta-blokerów prowadzących do blokowania receptorów zlokalizowanych w innym miejscu niż serce, pozwoliło na uzyskanie wartościowego działania hipotensyjnego bez zbędnego ryzyka i oddziaływania na serce. Poprzez inhibicję receptorów zlokalizowanych m.in. w nerkach czy wątrobie, leki umożliwiają:
- zmniejszenia rzutu sercowego;
- spadek obwodu naczyniowego;
- zwiększenie podatności ścian naczyń krwionośnych;
- ograniczenie wzrostu ciśnienia krwi po aktywności fizycznej;
- zahamowanie działania układu współczulnego poprzez ośrodkowe oddziaływanie;
- ograniczenie wydzielania reniny wskutek zmniejszenia aktywności reninowej osocza;
- redukcję wydzielania noradrenaliny przyczyniającej się do pobudzenia receptorów beta-adrenergicznych.
Beta-blokery dzielą się na cztery grupy, a kryterium podziału jest selektywność ich działania i możliwość częściowego pobudzania receptorów adrenergicznych:
- selektywne ISA;
- nieselektywne ISA;
- selektywne bez ISA;
- nieselektywne bez ISA.
Bibliografia:
- Barylski M. "Czy wybór β-adrenolityku w terapii nadciśnienia tętniczego współistniejącego z tachykardią i otyłością ma znaczenie? Przypadek kliniczny z omówieniem." Choroby Serca i Naczyń 2017, 14(1): 1-6.
- Gaciong Z., Narkiewicz K. "Leki β-adrenolityczne w terapii nadciśnienia tętniczego." Nadciśnienie tętnicze 2008, 12(E): 1-24.
https://www.mp.pl/pacjent/chorobawiencowa/leczenie/62378,beta-blokery
